Sepsa pozostaje jednym z najpoważniejszych globalnych wyzwań zdrowotnych. Najnowsza kompleksowa analiza Global Burden of Disease 2021, opublikowana w 2025 r. w The Lancet Global Health, szacuje, że w 2021 r. na świecie wystąpiło ok. 166 mln przypadków sepsy, a 21,4 mln zgonów - 31,5 proc. wszystkich - było z nią związanych. W Polsce nadal nie ma pełnego rejestru sepsy. Z danych MZ wynika, że w 2020 r. odnotowano ok. 35 tys. przypadków, w tym ok. 8,7 tys. związanych z opieką zdrowotną, jednak dane te najpewniej nie pokazują całej skali problemu.

O tym, dlaczego w sepsie mechanizmy obronne organizmu wymykają się spod kontroli, jak leczy się wstrząs septyczny i czy nowe biomarkery oraz sztuczna inteligencja mogą pomóc lekarzom, pytamy dr. n. med. Bartosza Kudlińskiego. To specjalista anestezjologii i intensywnej terapii, kierownik Klinicznego Oddziału Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpitala Uniwersyteckiego im. Karola Marcinkowskiego w Zielonej Górze oraz Zakładu Anestezjologii, Intensywnej Terapii i Medycyny Ratunkowej. Pełni funkcję konsultanta wojewódzkiego w dziedzinie intensywnej terapii oraz prodziekana ds. studenckich Collegium Medicum Uniwersytetu Zielonogórskiego.

Marcin Powęska: Zacznijmy od podstaw: co dzieje się w organizmie podczas wstrząsu septycznego?

Dr n. med. Bartosz Kudliński: Wstrząs septyczny polega, w uproszczeniu, na uogólnieniu się określonej - często miejscowej - reakcji zapalnej wskutek przedostania się patogenów przez fizjologiczne bariery ochronne bezpośrednio do krwi. Bardzo często powoduje to "wybuchową" reakcję immunologiczną, której poszczególne składowe wymykają się spod kontroli, prowadząc do chaosu.

Same określenia "wstrząs" i "hipotensja" dotyczą sytuacji niskiego ciśnienia tętniczego krwi wskutek lokalnej nadprodukcji m.in. tlenku azotu, który "wyłącza" napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Cała kaskada procesów biochemicznych, oparta na licznych szlakach mediatorów zapalnych oraz odpowiedzi fagocytarnej i humoralnej (produkcji przeciwciał), indukuje równocześnie rozmaite systemy reakcji: krzepnięcie i fibrynolizę, perfuzję mikrokrążenia, przesunięcia jonowe, aktywację subpopulacji komórek żernych itd. W konsekwencji dochodzi najpierw do zaburzenia przepływu krwi w obrębie danego narządu, a następnie w całym organizmie. Często czynnik wyzwalający pozostaje niewykryty i musimy stosować szerokie leczenie objawowe, starając się wspomóc organizm w uregulowaniu i wyciszeniu sztormu immunologicznego.

Jednym z kluczowych problemów są zaburzenia krążenia. Dlaczego prawidłowe ciśnienie nie musi oznaczać, że narządy są właściwie ukrwione?

Ciśnienie tętnicze historycznie określano jako wartość napięcia ścian naczyń tętniczych wypełniających się krwią podczas przechodzenia fali tętna (miejscowego rozszerzenia elastycznej ściany tętnicy), spowodowanej wyrzutem określonej objętości krwi przez lewą komorę serca. Taki typ pulsacyjnego przepływu (falę tętna) obserwujemy wyłącznie w układzie tętniczym, w którym fizjologicznie znajduje się ok. 10-15 proc. całkowitej objętości krwi w organizmie. Dalej, czyli w mikrokrążeniu naczyń włosowatych wszystkich narządów, przepływ krwi jest głównie laminarny, a więc ciągły, ale modyfikują go liczne bodźce biochemiczne, kierujące - jak zawiadowca na kolei - porcje erytrocytów z otoczką płynów do tych obszarów mikrośrodowiska tkankowego, gdzie są one, a raczej to, co przenoszą - głównie tlen - najbardziej potrzebne. Oznacza to, że nie ma bezpośredniej zależności między ciśnieniem tętniczym a perfuzją, czyli ukrwieniem narządów.

Każdy narząd ma ewolucyjnie i genetycznie uwarunkowane granice autoregulacji wartości ciśnienia i przepływu, które zapewniają jego prawidłowe funkcjonowanie, czyli perfuzję. Oznacza to, że nawet w hipotensji dany narząd może - przez jakiś czas - mieć zachowany prawidłowy przepływ, ale również w przypadku nadciśnienia przepływ ten może zostać ograniczony. Zależność między ciśnieniem tętniczym a perfuzją jest obecnie bardzo aktywnie badana i powstaje wiele publikacji naukowych przynoszących nowe informacje.

Skoro sepsa może mieć tak różny przebieg, czy istnieje jeden schemat leczenia odpowiedni dla wszystkich pacjentów?

Sepsa jest zespołem objawów wynikających z infekcji i prowadzących do niewydolności narządów, a w przypadku rozwoju niewydolności układu krążenia - do wstrząsu septycznego. Z tej definicji wynika ogromna różnorodność objawów, przebiegu klinicznego i wyników leczenia. Często mówimy, że "sepsa sepsie nierówna". Istnieją jednak pewne elementy wspólne, które na przestrzeni lat udało się zidentyfikować, oraz interwencje, które udało się ujednolicić.

Od pierwszej konferencji w 2001 r. w Orlando w USA, gdzie powstała międzynarodowa organizacja upowszechniająca wiedzę na temat sepsy - Surviving Sepsis Campaign - co kilka lat wydawane są nowe zalecenia dotyczące leczenia. Ostatnia edycja, z 2026 r., podkreśla znaczenie zastosowania pakietów interwencji obejmujących m.in. pobranie próbek krwi w celu identyfikacji infekcji, jak najszybsze usunięcie jej źródła, szeroką antybiotykoterapię, spersonalizowaną płynoterapię i zastosowanie leków wazoaktywnych. Wszystko to powinno być zastosowane równocześnie i jak najszybciej, czyli w ciągu pierwszych trzech godzin od wysunięcia podejrzenia sepsy. Wytyczne podkreślają jednak potrzebę precyzyjnej indywidualizacji leczenia w zależności od danego zestawu objawów i niewydolności różnych narządów.

Stopniowo potrafimy rozpoznawać określone fenotypy reakcji immunologicznej na dany typ infekcji, ale również fenotypy odpowiedzi na stosowane leki i terapie - zależne od genotypu. To połączenie szerokiej gamy odpowiedzi immunologicznej, warunkowanej informacją zapisaną w DNA, ze zmieniającymi się rodzajami aktywności ewolucyjnej mikroorganizmów, np. SARS-CoV-2 powoduje konieczność ogromnej elastyczności w doborze terapii.

W leczeniu liczy się czas, ale lekarze apelują, by antybiotyki stosować rozważnie. Jak to pogodzić?

Problem antybiotykoterapii i antybiotykooporności w sepsie wymaga głębszej wiedzy o różnych uwarunkowaniach. W sepsie zewnątrzszpitalnej infekcje powodowane są w większości przez wrażliwe patogeny, które z takich czy innych przyczyn pokonują bariery obronne organizmu. Szerokospektralna antybiotykoterapia empiryczna, czyli oparta na analizie danego środowiska mikrobiologicznego, jest w zdecydowanej większości przypadków skuteczna i problem oporności zasadniczo jej nie dotyczy. Jednak sepsa wewnątrzszpitalna, dotykająca pacjentów z zaburzeniami odporności na tle różnych chorób - zwłaszcza dotyczących jakiegoś elementu układu immunologicznego, m.in. chorób hematologicznych, autoimmunologicznych i onkologicznych - może wynikać z rozwoju w organizmie pacjenta szczepu mikroorganizmu, który ma szereg mechanizmów obronnych przed zabójczym działaniem antybiotyków. Zawsze przetrwa najsilniejszy lub najlepiej przystosowany.

Należy jednak podkreślić, że tego typu patogeny, np. Klebsiella pneumoniae wytwarzająca NDM, Pseudomonas aeruginosa czy Acinetobacter baumannii najczęściej występują jako flora kolonizująca i rzadko są zabójcze dla organizmu gospodarza. Najczęściej to dysregulacja i anergia immunologiczna wskutek uszkodzenia układu odpornościowego człowieka odpowiadają bezpośrednio za jego śmierć. Należy podkreślić, że Narodowy Program Ochrony Antybiotyków, prowadzony od lat przez zespół prof. Walerii Hryniewicz przynosi już wymierne efekty we współpracy z innymi służbami epidemiologicznymi i zespołami kontroli zakażeń, które funkcjonują praktycznie we wszystkich szpitalach w Polsce.

Czy biomarkery i sztuczna inteligencja pomogą wcześniej wskazać pacjentów, których stan może się gwałtownie pogorszyć?

Zastosowanie AI w sepsie jest bardzo szerokie. Od lat analiza wielkich zbiorów danych z wykorzystaniem algorytmów uczenia maszynowego pozwala na identyfikację prawidłowości i fenotypów zarówno oporności jak i reakcji na leczenie. Analizą szeregu nowych biomarkerów z wykorzystaniem AI zajmuje się wiele zespołów badaczy na całym świecie. Jednak przetwarzanie uzyskiwanych danych na precyzyjne wytyczne postępowania postępuje powoli i wymaga dokładnego nadzoru oraz analizy skuteczności. Również w Polsce prowadzonych jest wiele badań nad mediatorami zapalnymi, biomarkerami czy genetycznym aspektem reakcji immunologicznej w sepsie. Wszyscy zaangażowani są pewni, że wyniki tych badań zmienią naszą wiedzę o diagnostyce i leczeniu sepsy.

Mamy coraz lepszą diagnostykę, wytyczne i metody leczenia, ale sepsa nadal stwarza problemy w szpitalach na całym świecie. Dlaczego?

Postęp technologiczny jest ogromny, ale oczekiwania również. Definicja i zinstytucjonalizowane badania nad sepsą rozpoczęły się w 2001 r. Światowa śmiertelność spadła z 75 proc. do ok. 25 proc., a nawet 12 proc. w niektórych ośrodkach i grupach chorych. To ogromny postęp. Ale leczenie sepsy wymaga zrozumienia mnogości jej twarzy i zagrożeń. Oznacza też zmiany organizacyjne i logistyczne w pracy przede wszystkim oddziałów szpitalnych, które mają konsekwencje finansowe dla całego systemu. Rozpoznanie i leczenie sepsy są teraz zdecydowanie łatwiejsze, ale nadal wiele pracy przed nami.

Czytaj także:

Antybiotyki używane na opak. Problem dotyczy całego świata

Sepsa u noworodków wymyka się spod kontroli. Antybiotyki zawodzą